Микобактериоз легких лечение


Микобактериоз легких относится к глубоким хроническим заболеваниям дыхательной системы. Это заболевание возникает по причине инфицирования организма атипичным типом микобактерий (нетуберкулезным).

Он может развиваться как самостоятельное заболевание или возникнуть на фоне активного туберкулеза. Согласно распространенному мнению микобактериоз не является опасной патологией, однако развитие такого заболевания дыхательной системы без своевременного лечения может приводить к тяжелым последствиям до летального исхода.

Исторические сведения

Заболевания, вызванные микобактериями атипичных видов, изначально классифицировались как туберкулез. Впервые данный тип бактерий был упомянут французским микробиологом Альбертом Кальметтом в 1922 г, в дальнейшем появлялись сообщения о случаях возникновения и развития паратуберкулеза, возбудителями которого и были микобактерии.

На сегодняшний день не существует полноценной стандартизации диагностирования и лечения этого типа легочного поражения. При этом во многих странах, где основным средством диагностики туберкулеза является бактериологичесое исследование экссудата, микобактериоз все также записывается как TBC.


В результате малого количества сведений, лечение этого заболевания требует тщательного изучения и постоянного наблюдения пациентов. Это обуславливается и тем фактором, что в процессе терапии некоторые препараты могут не действовать, примером такого является использование изониазид и стрептомицин, эффективность которых около 40%.

Виды микобактериоза

В целом микобактериозы являются системными заболеваниями, которые стремительно развиваются при наличии питательной среды.

Бактерий данного типа существует свыше 50 видов и их подразделяют согласно следующим категориям:

  1. Безусловно патогенные. Данная группа атипичных микобактерий опасна для людей и животных. M.leprea способны вызывать проказу у человека, а m.bovis несут повышенную опасность для крупного скота.
  2. Условно патогенные. Этот ряд микобактерий способен вызвать заболевание, но только при наличии определенных провоцирующих факторов. Обычно это m.intracellulare, m.fortuitum, m.xenopi, m. avium, m.chelonai, m.malmoense, m.kanssasii.
  3. Сапрофитный тип микобактерий. Данный ряд относится к безопасным для человеческого организма. Чаще всего представлен следующими видами: m.phlea, m.terrae, m.gastri.

Так как микобактериозы являются заболеваниями близкими и сходными с туберкулезом, за стандарт принята классификация с точным указанием вида бактерии. Но следует учитывать и тот фактор, что атипичные виды бактерий этого ряда не исследованы полностью.


Источники поражения

Микобактериоз легочной системы обычно развивается на фоне ослабленной иммунной защиты. Это говорит о том, что наибольший риск возникновения данной патологии присутствует у людей, организм которых ослаблен в результате каких-либо заболеваний легких, то есть туберкулеза, бронхиальной астмы, эмфизем, хронических бронхитов, бронхоэктазов, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и т.д.

Основными источниками поражения становятся водные испарения и домашняя птица, тем более, что данный тип бактерий преимущественно обитает в окружающей человека среде – вода и почва.

Нередко путем испарения воды из земли и с поверхности водоемов человек заражается такими видами микобактерий:

  • m.chelonai;
  • m.avium;
  • m.fortuitum.

Аналогичным вариантом заражения микобактериозом является употребление нефильтрованной воды. При этом наиболее часто микобактериоз выявляется у людей старшей и средней возрастных групп, по причине снижения иммунной сопротивляемости организма.

Эпидемиологические особенности микобактерий

Согласно эпидемиологическим исследованиям принято считать, что атипичный тип микобактерий не является заразным, то есть не передается от одного человека другому. Это подразумевает, что люди, страдающие от микобактериоза, не расцениваются как опасность для окружающих.


Чем опасно поражение, подскажет видео в этой статье.

Так как основным путем передачи бактериального заражения является только окружающая среда выделено, что главные риски распространения связанны с высокой концентрацией быстрорастущих микобактерий в почве и водоемах открытого типа, то есть m.avium и m.intracellulare.

Повышенную в сравнении с ними опасность несет m.xenopi. Хотя данный вид микобактерий, и размножается исключительно в воде, очень часто присутствует в сетях горячего водоснабжения и бачках с питьевой водой, где поддерживается оптимальная для развития температура, около 43-45˚C.

Симптоматические показатели при микобактериозе

Главной особенность неспецифического поражения микобактериями — его развитие на фоне ослабленного иммунитета, то есть эта патология чаще является не самостоятельным заболеванием, а скорее осложнением другого нарушения.

Наиболее частыми областями развития микобактерий являются:

  • ткани лимфатических узлов;
  • кожные покровы;
  • легочная система.

У людей, которые страдают заболеваниями, вызывающими снижение иммунной защиты организма такие поражения возникают гораздо чаще. В особенности данное утверждение верно для лиц, страдающих от легочных заболеваний, к примеру, с хроническим бронхитом.

Среди симптомов микобактериоза легких наиболее выраженными являются:

  • общая слабость;
  • ОРВИ;
  • боли в грудной клетке;
  • повышение температуры до 37;
  • снижение массы тела;
  • кашель (как сухой, так и влажный).

Все эти симптомы являются близкими к проявлениям туберкулезного поражения легких. Однако присутствуют некоторые различия по развитию патологии и методики лечения.

При их выявлении медицинский специалист, исходя из предварительного осмотра и подозрения на микобактериоз, направит пациента к фтизиатру для уточнения диагноза и дальнейшего назначения лечения.

Методики диагностирования заболевания

Ввиду того, что микобактериозное поражение легочной системы при диагностике по клинической картине, морфологическим признакам и результатам рентгенологического исследования совпадает с туберкулезным заражением, необходимо применять более точные методики.

При возникшем подозрении на микобактериоз, основной методикой подтверждения предварительного диагноза является сбор материалов для анализа.

Клиническая диагностика микобактериоза легких полагает забор материалов:

  • экссудат (мокрота);
  • содержимое язв;
  • моча (на фото);
  • промывные воды с бронхов;
  • кожные соскобы и пр.

После этого в лабораторных условиях проводят подробное исследование материалов на различных питательных средах. Однако точность данного типа диагностики достаточно низкая, по причине того, что появление самих микобактерий может свидетельствовать только о попадании их в материал путями, рассмотренными в таблице.

По этой причине, для постановления точного диагноза «микобактериоз легких» является критерий многократного определения одного вида бактерий данной группы, исключая туберкулез.


Важно! Единственным вариантом подтверждения диагноза за одно исследование является выделение атипичных микобактерий из пробы, взятой в стерильных условиях из локализированного очага воспалительного процесса.

Взятие такого материала обычно происходит при:

  • вскрытии абсцесса;
  • биопсии;
  • проведении оперативного вмешательства.

Если у пациента в материалах исследования выявляется туберкулез, то присутствие атипичных микобактерий считают несущественным фактором.

Лечение микобактериоза

После окончательного подтверждения диагноза, лечащий специалист определяет оптимальную методику лечения заболевания, основываясь на результатах проведенных исследований и общей клинической картине. Классическая схема лечения такого инфекционного процесса подразумевает применение препаратов противотуберкулезного ряда.

Лечение микобактериоза легких полагает использование следующих медикаментозных средств:

  • Офлоксацин;
  • Ципрофлоксацин;
  • Этамбутол;
  • Рифампицин;
  • Левафлоксацин;
  • Имепенем.

По причине применения препаратов-антибиотиков, в дополнение к основному курсу могут назначаться средства иммуномодулирующего воздействия и гепатопротекторы.

Внимание! Необходимо учитывать тот фактор, что данный тип патологического нарушения изучается сравнительно недавно, поэтому единая инструкция по его устранению еще не существует. Соответственно рекомендуется проходить весь курс лечения на стационаре.


Это позволит лечащему врачу отслеживать состояние пациента и вариатизировать лекарственные препараты и дозировки, основываясь на присутствующих изменениях. Длительность полного курса может занимать от нескольких месяцев до 1 года. Врач сможет подбирать лечение в зависимости от изменений, проявляющихся в диагностической картине.

Применение народных средств

Народные средства для лечения данной патологии малоприменимы, так как микобактериоз является устойчивым инфекционным поражением.

Единственное, что возможно применить при активном развитии патологии, это средства для укрепления иммунной сопротивляемости организма:

  • продукты на основе меда;
  • фрукты и овощи с высоким содержанием витаминов;
  • калина и настои на ее основе;
  • орехи и сухофрукты.

Лечение микобактериоза легких народными средствами – лишено эффективности. Подобные методы являются общими и направлены на стимуляцию иммунитета.

Не следует прибегать к их использованию и соотносить их действие с влиянием медикаментов. Цена халатного отношения к собственному здоровью – стремительный прогресс заболевания.

Прогревающие процедуры нетрадиционной медицины использовать не рекомендуется, так как это лишь усилит распад тканей в легочной системе. Некоторые источники указывают на возможность лечения инфекции путем поедания собак, но научно-доказывающих действенность методики не существует.

Возможные осложнения и прогноз


При длительном развитии патологического процесса в легочной системе человека могут возникать некоторые второстепенные нарушения дыхания и кровоснабжения по причине постепенного разрушения легких:

  • кровохаркание;
  • кислородное голодание;
  • пневмоторакс и пр.

Каждая из этих патологий в дальнейшем может привести к летальному исходу. Но в случае своевременного выявления микобактериоза, прогноз лечения является благоприятным – пациент полностью выздоравливает.

Единственной поправкой является необходимость регулярного прохождения дополнительного обследования легочной системы. Это требуется для исключения рецидивов заболевания либо возникновения обостренного воспалительного процесса.

Рекомендации при микобактериозе

Если пациент находиться на амбулаторном лечении или уже выписан со стационара, ему дополнительно рекомендуют внести ряд изменений в привычный образ жизни:

  • следование правилам ЗОЖ;
  • отказ от парных (бани, сауны);
  • избегание переохлаждений;
  • сокращение длительности пребывания на солнце;
  • диета с повышенным содержанием белка.

Все эти нюансы позволят сохранить и повысить иммунную сопротивляемость организма, а также снизить риски усиления воспалительного процесса.

Профилактика заболевания

Для того, чтобы избежать возможного поражения легких микобактериями, необходимо соблюдать ряд профилактических мер:

  1. Отказ от вредных привычек, в особенности табакокурение, которое излишне засоряет легочную систему.
  2. Соблюдение правил общей гигиены, в частности фильтрация сырой воры и регулярное мытье рук;
  3. Укрепление защитной системы – правильное питание и использование препаратов иммуномодулирующей направленности.
  4. Регулярное прохождение медицинских обследований и своевременное лечение заболеваний в особенности легочных.

Каждое из этих правил поможет защититься не только от микобактериального поражения, но и укрепит иммунную систему в целом.

Источник: uPulmanologa.ru

Ануфриев Игорь ИвановичКандидат Медицинских наук, врач-пульмонолог высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

 

Горблянский Юрий Юрьевич Заведующий кафедрой профессиональных болезней РостГМУ, Заслуженный врач Российской Федерации, заведующий терапевтическим отделением ГУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации №2»


Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

Боханова Елена Григорьевна Кандидат медицинских наук, Заведующая терапевтическим отделением ФМБА России, Ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ

Прочитать о докторе подробнее

 

 

Микобактериозы легких

Микобактериозы легкихКнига: “Болезни органов дыхания ТОМ 2” (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Микобактериозы легких

Микобактериозы легких — заболевания, вызываемые атипичными микобактериями. Микобактерии, отличающиеся от классических возбудителей туберкулеза человека и крупного рогатого скота, впервые описаны A. Calmette (1922). В последующем появились сообщения о случаях паратуберкулеза; его возбудителями были микобактерии, которые не вызывали генерализованного процесса у морских свинок и кроликов и отличались от микобактерии туберкулеза по своим биохимическим и культуральным свойствам. Эти микроорганизмы описаны многими исследователями под название^ атипичных, анонимных, неклассифицируемых и т.д. М. П. Зыков и Т. Б. Ильина (1978) предложили именовать нетуберкулезные микобактерии потенциально патогенными.


Эпидемиология. Данные о распространении нетуберкулезных микобактерий и микобактериозов чрезвычайно вариабельны. Пестрота поступающих сведений в известной степени закономерна. Ни в одной стране мира не существует официальной регистрации указанных заболеваний. Среди исследователей нет единства взглядов на значение, этиологию, патогенез, эпидемиологию и клинику данной патологии. Не существует общепринятой научной классификации микобактерий. Отдельные спорадические исследования в разных странах, естественно, не могли дать четкой картины распространения микобактериозов на земном шаре. Микобактериозы обычно регистрируют под диагнозом «туберкулез», особенно в тех регионах, где для выявления туберкулеза легких используют только метод бактериоскопического исследования мокроты.

О большей или меньшей распространенности микобактериозов в той или иной стране можно получить представление главным образом на основании высеваемости и последующей идентификации микобактерий. Однако в связи с большим числом непатогенных для человека видов микобактерий высеваемость атипичных микобактерий далеко не равнозначна заболеваемости микобактериозами. Так, по данным Н. М. Рудого с соавт. (1977), истинными микобактериозами болеют только 8 % лиц, выделяющих атипичные микобактерии; по нашим последним данным, этот показатель не превышает 10 %. Таким образом, можно говорить о частоте высеваемости атипичных микобактерий среди больных туберкулезом либо обследуемых по этому поводу при использовании культурального метода, но не об истинной заболеваемости микобактериозами.

Возрастание частоты высеваемости нетуберкулезных микобактерий у лиц, больных туберкулезом (от 0,5—4 % в 1957—1959 гг. до почти 40 % в 1971 г.) демонстративнее всего проявляется в США. По данным М. П. Зыкова и Т. Б. Ильиной (1978), в Ленинграде количество культур микобактерий, присылаемых для идентификации, за последние 17 лет возросло втрое. В последние годы значительно преобладают микобактерии комплекса avium-intracellulare, участились случаи выделения М. fortuitum-chelonei и прочих микобактерий. Отмечается явная неравномерность в частоте высеваемости атипичных микобактерий в различных странах мира — от долей процента (Франция, ВНР, Марокко, Италия) до 8—9 % (СРР, Великобритания, Япония, Австралия). Считают, что атипичные микобактерии больше распространены в США, Англии и Уэлсе и значительно меньше в Западной Австралии и Родезии.

В СССР частота выделения нетуберкулезных микобактерий в последние годы колеблется в пределах 0,6—3,9 %, составляя в среднем 2,4 % [Макаревич Н. М., 1973, 1979; Зыков М. П., 1973, 1978; Драбкина Р. О. и др., 1974; Лотоцкая Р. А. и др., 1979; Езерская Е. Н., 1979]. По нашим данным [Рудой Н. М. и др., 1984], из общего числа культур микобактерий (7633), выделенных за 6 лет (1969—1974) в крупном межрайонном диспансере Москвы, атипичные микобактерии составили 153 (2%), а в последующие 6 лет — 82 из 6079 (1,4 %). Распределение этих культур по группам Раньона отражено в табл. 7.1. По материалам комплексного исследования, осуществляемого под руководством ЦНИИТ М3 СССР, аналогичная частота обнаружения атипичных микобактерий установлена в 1979—1980 гг. Р. А. Лотоцкой и М. Н. Рункевич в Риге (1,5 %), Т. Б. Ильиной и Л. П. Башковой в Ленинграде (1,7 %). Из табл. 7.1 видно, что в период 1975—1980 гг. совершенно не обнаруживались микобактерии kansasii; вдвое (по сравнению с предыдущим периодом) уменьшился показатель выявления М. scrofulaceum; заметно увеличился удельный вес М. avium-intracellulare и выделялось большее число быстрорастущих микобактерий. Неизменно высоким оставался удельный вес М. gordonae. Анализ материалов исследования на территории того же диспансера в течение последующих 4 лет (1981 —1984) показал продолжающуюся тенденцию к увеличению удельного веса М. gordonae и уменьшению — М. scrofuloceum, стабильному выделению М. avium-intracellylare и обнаружению единичных случаев остальных видов нефотохромогенных микобактерий, а также М. kansasii и М. fortuitum [Рудой Н. М. и др., 1987].

Помимо бактериологического метода, позволяющего выделить атипичные микобактерии и судить об их распространенности, существует другой метод, дающий относительное представление о распространении микобактериозов. Он основан на сравнительном изучении специфических кожных аллергических реакций со стандартным туберкулином и сенситинами из атипичных микобактерий. Данные, полученные этим методом, нельзя считать абсолютными в связи с известной общностью антигенных свойств различных микобактерий, явлениями парааллергии и перекрестной сенсибилизации.

Учитывая общность антигенных свойств различных микобактерий, естественно предположить возможность перекрестной сенсибилизации и перекрестного иммунитета у людей и животных, инфицированных различными видами микобактерий. Эти явления доказаны многочисленными экспериментальными исследованиями, наблюдениями на больших контингентах людей, а также клиническими испытаниями. Проводя эпидемиологические исследования в Кабуле, Najem G. R. (1971) отметил положительную корреляцию между тремя антибактериальными антигенами, что, по его мнению, свидетельствует об общности антигенных свойств различных микобактерий. R. J. W. Rees (1970) считает, что патогенные микобактерии различных видов способствуют образованию как циркулирующих гуморальных антител в организме человека, так и классической гиперчувствительности замедленного типа, вызываемой реакцией на введение туберкулина. По его мнению, существуют общие антигены у всех видов микобактерий, в том числе и сапрофитов.

Атипичные микобактерии широко распространены в природе. Они могут находиться в воде колодцев, прудов, сточных вод и т. д. Т. Б. Ильина (1977) дифференцировала культуры, выделенные от рогатого скота, птиц, из почвы и воды; в 55 % случаев культуры относились к комплексу avium-intraceliulare, М. xenopi, в 19% — к скотохромогенным и в 14%—к быстрорастущим. А. С. Донченко (1977) показал, что М. avium в шубате* сохраняется до 3 мес. На возможность выделения атипичных микобактерий из почвы, листьев деревьев, воды, от рогатого скота указали Р. А. Лотоцкая (1979), Т. И. Козулицина, Н. М. Макаревич (1978).

По данным отдельных исследователей, употребление молока и других продуктов питания от зараженных атипичными микобактериями животных способствовало возникновению шейных лимфаденитов у детей. Описаны также заболевания микобактериозом у лиц, контактирующих по характеру профессии с животными.

При изучении возможных источников инфицирования крупного рогатого скота, свиней, кур внимание исследователей привлекло неоднократное выявление кислотоустойчивых микобактерий в торфе, который обычно используют в животноводческих хозяйствах как подстилочный материал. Было обнаружено, что из торфяной подстилки нередко выделяются кислотоустойчивые микобактерии, отличающиеся по своей патогенности от туберкулезных. Использование торфяной подстилки в птичниках может быть одной из причин положительных реакций кур на сенситин, полученный из М. avium. Изучение выделенных из торфа культур показало, что по большинству бактериологических, биохимических и биологических свойств они не отличались от микобактерий, выделенных из органов свиней и крупного рогатого скота. Это послужило основанием для утверждения, что торф может оказаться одним из источников инфицирования сельскохозяйственных животных атипичными микобактериями.

Одним из наиболее неожиданных источников инфицирования домашних птиц атипичными микобактериями явились клещи. В определенный период в птичниках Казахстана было отмечено возрастание числа кур с положительной реакцией на сенситин, полученный из М. avium. При этом в птичниках, не благополучных по туберкулезу, было обнаружено большое количество клещей вида Argas persicus.

При обследовании клещей, собранных в птичниках, оказалось, что среди них имеются особи, спонтанно зараженные М. avium.

По данным Я. А. Благодарного (1971), И. М. Блехмана и Я. А. Благодарного (1974), продолжительность выживаемости М. avium в клещах и их экскрементах достигает 1,5—2 лет. При этом микобактерии сохраняют свою патогенность для кур и кроликов.

Вместе с тем обнаружено, что часть свободно живущих диких птиц заражена микобактериозом. Важно отметить, что микобактериальная инфекция может вегетировать не только у птиц, тяготеющих к человеческому жилью, местам нахождения сельскохозяйственных животных, но и у птиц, обитающих в отдалении от них. Особое значение имеет выделение микобактерий туберкулеза бычьего и птичьего видов от домовых воробьев.

Этиология, патогенез. Единого мнения о происхождении атипичных микобактерий не существует. Ряд исследователей считают, что большинство атипичных микобактерий родственны микобактериям туберкулеза, а все большее их распространение свидетельствует об естественной изменчивости микроорганизмов. Изменчивость микобактерий туберкулеза обусловливают, в частности, массовая специфическая вакцинация и противотуберкулезные препараты, широко применяемые для профилактики и лечения туберкулеза [Каграманов А. И. и др., 1966]. Предполагают, что формирование атипичных микобактерий проходит через фазу L-вариантов. Атипичные формы микроорганизмов при этом являются ревертантными культурами.

Другие исследователи пришли к заключению, что атипичные микобактерии — самостоятельные виды микроорганизмов. Е. Н. Runyon (1972) считает, что атипичные микобактерии так же стары, как туберкулез и лепра. По его мнению, микобактерии с течением лет изменились незначительно. Значительно больше изменилось понимание их человеком. В последующей публикации Е. Н. Runyon (1974) указывает, что широко распространенный термин «атипичные микобактерии» в настоящее время нельзя признать правильным. Сейчас можно уверенно говорить, что каждый из видов или комплексов микобактерий международной номенклатуры вызывает своеобразную, типичную для данного возбудителя картину заболевания. При этом одни микобактерии всегда оказываются возбудителями заболеваний, а другие проявляют свое патогенное действие лишь при определенных условиях, снижающих резистентность организма человека.

В патогенезе микобактериоза, как и туберкулеза, определенное значение принадлежит как экзогенной инфекции, так и эндогенной реинфекции. Говорить о преобладающей роли тех или иных механизмов патогенеза микобактериоза не представляется возможным из-за отсутствия специальных исследований по этой проблеме. Клинические наблюдения показывают, что эндогенный путь при микобактериозах характеризуется оживлением инфекционного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах.

Классификация. Научной классификацией микобактерий, основанной на их филогенетических взаимоотношениях, в настоящее время не существует. Наибольшее распространение получила группировка атипичных микобактерий по Е. Н. Runyon, утвержденная в 1957 г. на Международной конференции по туберкулезу в Стамбуле. Группировка основана на культуральных свойствах (главным образом пигментообразовании и скорости роста). Атипичные микобактерии разделяют на 4 группы.

1. Фотохромогенные, вырастающие в термостате беспигментными, но при росте на свету образующие колонии от лимонножелтого до оранжевого цвета.
2. Скотохромогенные, дающие рост в темноте в виде колоний желто-оранжевого цвета, а на свету — красно-оранжевого.
3. Нефотохромогенные — непигментные микобактерии, колонии которых имеют белую, светло-кремовую или бледно-желтую окраску, но иногда образуют бледно-желтый пигмент.
4. Быстрорастущие, отличающиеся быстрым ростом при комнатной температуре.

Эта группировка не может быть признана научной классификацией [Weiszfeiler J. G., 1975], поскольку она не отражает генетической близости различных микобактерий, а также их патогенности для человека и животных. Вместе с тем группировка Е. Н. Runyon представляет известные удобства, поэтому в настоящее время ее используют большинство микробиологов, эпидемиологов и клиницистов, несмотря на необходимость в единой номенклатуре патогенных микобактерий.

Специальной комиссией при Международном комитете по систематизации бактерий создана международная номенклатура патогенных или потенциально патогенных микобактерий, включающая в себя следующие виды или комплексы: М. leprae, М. ulceruns, комплекс М. tuberculosis, М. kansasii, М. murium, М. simiae, М. szulgai, комплекс М. avium-intracellulare, М. xenopi и комплекс М. fortuitum. Обозначение микобактериозов определяется обнаруженными у больного атипичными микобактериями — этиологическим фактором болезни.

Клиническая картина. В связи с многообразием видов возбудителей клинические проявления микобактериозов и локализация поражений весьма вариабельны. Однако по своему клиническому течению, рентгенологической и даже гистологической или цитологической картине все эти заболевания, как правило, мало отличаются от туберкулеза.

Заболевают чаще мужчины среднего и пожилого возраста. Развитию микобактериоза способствуют хронические заболевания легких любой этиологии, а также болезни и состояния, снижающие общую резистентность организма. Провоцирующими факторами нередко являются профессиональные вредности, особенно пылевые. Семейные и другие контакты не имеют, по-видимому, существенного значения в заболеваемости микобактериозами. Заражение, как правило, происходит аэрогенным или контактным путем через почву, воду, пыль, от пораженных животных, птиц и рыб, хотя имеются отдельные сообщения о случаях заболеваний, вызванных М. avium, при семейном контакте.

Чаще всего встречается легочная локализации микобактериозов. Возбудителями могут быть М. avium-intracellulare, S.scrofuloceum, М. kansasii, М. xenopi, М. fortuitum и др. При заражении первыми тремя видами микобактерий нередко наблюдается подострое начало заболевания и относительно тяжелое его течение с лихорадкой неправильного или гектического характера, надсадным кашлем, иногда-болью в груди и кровохарканьем. В гемограмме при этом обнаруживают полинуклеарный нейтрофилез. Кожные пробы на специфические сенситины могут быть значительно выражены. Некоторые возбудители вызывают торпидно текущие заболевания без особых клинических проявлений или с минимальными явлениями интоксикации.

Рентгенологические изменения чаще всего проявляются инфильтратами с распадом легочной ткани, иногда кавернозным или фиброзно-кавернозным поражением легких с участками бронхогенного метастазирования или в виде гематогенных диссеминаций с тонкостенными полостями распада и нередко уровнем жидкости в них. Характерная черта рентгенологической картины заболевания — быстрое возникновение распада и тонкостенный характер полостей. В целом же указанные процессы ни по клинической картине, ни по рентгенологическим признакам по существу не удается отличить от туберкулеза легких [Рудой Н. М. и др., 1977, 1984; Kubin М. et al., 1980]. В ряде случаев микобактериозы протекают под маской хронических неспецифических заболеваний легких — хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы и т. д. [Рабухин А. Е. и др., 1972; Полетаев С. Д., 1978].

Однако определенным микобактериозам присущи известные особенности. В тех случаях, когда этиологическим фактором болезни были М. kansasii, отмечены обычно малосимптомное начало, относительно благоприятные течение и исход. Лишь в одном из наших наблюдений заболевание прогрессировало и привело к летальному исходу. Локальный процесс характеризовался инфильтративными либо очаговыми изменениями в I и II сегментах с небольшими полостями распада легочной ткани и без бронхогенных отсевов, за исключением одного больного, у которого наблюдалось прогрессирование процесса. Микобактерии этого Вида были во всех случаях устойчивы к стрептомицину, тубазиду и ПАСК, у одного больного — к циклосерину и чувствительны к остальным туберкулостатическим препаратам.

Более благоприятное течение и исходы констатированы при микобактериозе, вызванном М. scrofulaceum. Среди больных преобладали мужчины среднего и старшего возраста. Симптомы интоксикации в начале заболевания отсутствовали либо были мало выраженными. В половине наблюдений отмечалось кровохарканье и были выявлены инфильтративные изменения в легких, в остальных — фокусы (типа туберкулемы) и лишь у одного больного — фиброзные изменения (заболевание у него протекало по типу обострения хронического неспецифического процесса в легких, и препараты широкого спектра действия оказали высокий терапевтический эффект). Бронхогенной диссеминации не было. Микобактерии этого вида были устойчивы к тубазиду и ПАСК у всех больных, к стрептомицину и этионамиду — у 2/3 и к канамицину, циклосерину и этамбутолу — в остальных наблюдениях. Лечение с учетом антибиотикограммы было, как правило, эффективным. У части больных было произведено хирургическое вмешательство с благоприятным исходом.

Наибольшее число микобактериозов было вызвано М. avium-intracellulare. Все больные были мужского пола, преимущественно старше 40 лет. Заболевание начиналось, как правило, с высокой температуры и кровохарканья. Лишь в единичных случаях симптомы интоксикации отсутствовали и патологический процесс выявлен при профилактическом осмотре. Рентгенологически определялись одно- или двусторонние инфильтративные изменения в верхушках легких, иногда участки фиброза, нередко очаги и более чем у половины больных — тонкостенные полости распада. Бронхогенные диссеминации при таком микобактериозе обычно развиваются редко. Однако мы их наблюдали у 5 больных. У одного больного диагностирован также силикотуберкулез; у одного заболевание протекало как обострение хронического неспецифического процесса в легких, успешно леченного антибиотиками широкого спектра действия. Более чем у половины больных заболевание прогрессировало, приобретая характер фибрознокавернозного процесса; один больной умер, одного оперировали, а остальные длительно получали химиотерапию. По нашим данным, М. avium-intracellulare были, как правило, устойчивы к стрептомицину и тубазиду, в половине наблюдений — к этионамиду, канамицину и в 1 /з случаев к ПАСК, циклосерину, этамбутолу и рифадину.

Несколько более благоприятными оказались течение и прогноз заболевания у лиц, от которых были выделены микобактерии М. xenopi. Существует мнение, что М. xenopi сапрофитируют в дыхательных путях чаще у лиц старше 40 лет и потом оседают в туберкулезных полостях распада, приобретая патогенные свойства. Все наблюдавшиеся нами больные были мужчинами старше 50 лет. Более чем у половины из них наблюдались симптомы интоксикации. Локальный процесс характеризовался наличием крупных очагов или фокусов типа туберкулом с распадом. Бронхогенный засев отмечался у одного больного, инфильтративные изменения — также у одного. Половине больных была проведена успешная операция, у другой половины развился хронический деструктивный процесс (с летальным исходом в одном наблюдении). Эти микобактерии оказались устойчивыми к тубазиду и тибону и чувствительны к остальным противотуберкулезным препаратам.

Лишь в одном из наших наблюдений из мокроты повторно выделялись М. fortuitum. Изменения в легких в виде ограниченных рубцов были обнаружены у этого человека при профилактическом флюорографическом обследовании, жалоб он не предъявлял и на учет противотуберкулезного диспансера не был взят. По данным ряда авторов [Bogdanody Е., Szabo J., 1974; Manore Y. F. et al., 1981; Shimoide Н. et al., 1981], при таком микобактериозе возможны и кашель, и повышение температуры тела. При первичном заболевании, возникшем в интактном легком, прогноз весьма благоприятный; при вторичном процессе, развившемся на фоне уже имеющегося туберкулеза или пневмокониоза, — более серьезен. Однако, по мнению^. J. Awe с соавт. (1973), располагающих довольно большим числом наблюдений (56), М. fortuitum не вызывают заболевания легких; повторное обнаружение этих бактерий не следует расценивать как показатель их участия в патологическом процессе, и поэтому необходимость в специальном лечении отпадает.

Только в одном нашем наблюдении трижды обнаруживались М. chelonei. Описание отдельных случаев микобактериоза, вызванного этими бактериями, как и наше наблюдение, позволяют считать наиболее характерными признаками данного заболевания кровохарканье и образование тонкостенных полостей в легких. Культура, изученная нами, оказалась устойчивой ко всем туберкулостатикам, и терапевтический эффект был достигнут применением сульфаниламидных препаратов.

Таким образом, клинико-рентгенологическая картина микобактериозов, как правило, не отличалась от признаков туберкулеза легких. Исход зависел в значительной степени от сроков идентификации атипичных микобактерий и, следовательно, своевременности изменения химиотерапии в соответствии с лекарственной чувствительностью возбудителя заболевания. Вместе с тем выявилась определенная зависимость терапевтического эффекта от вида атипичных микобактерий. Наиболее выраженные изменения, неблагоприятное течение и прогноз отмечены при микобактериозе, вызванном М. avium-intracellulare; затем по тяжести следуют заболевания, вызванные М. xenopi и М. kansasii.

Скотохромогенные штаммы II группы по Раньону считают обычно малопатогенными для человека [Schoroder Кet al., 1970; Yamomoto М. М., 1972, и др.]. Единой точки зрения на М. gordonae как на возбудителя микобактериоза нет, хотя большинство авторов считают их апатогенными для человека.

Наряду с микобгктериозами легких возможны внелегочные локализации заболевания — поражение лимфатических узлов, кожи, костей, суставов, мочеполовых органов, мягких тканей. Описаны отдельные случаи менингита и генерализованных процессов, протекающих по типу милиарного туберкулеза.

Поражение лимфатических узлов (периферических, внутри-грудных и внутрибрюшных) встречается чаще у детей. Заболевания кожи и слизистых оболочек нередко вызывают микобактерии, обитающие в водной среде (М. balney); при этом возникают либо распространенный гранулематоз кожных покровов («болезнь купальщиков»), либо изменения, напоминающие туберкулезную волчанку. У жителей Африки, Новой Гвинеи и Мексики могут отмечаться тяжелые распространенные некротические поражения кожи (по типу язвы Бурули с вовлечением в процесс мышц и костей), вызываемые М. ulcerans. Очень редко наблюдаются урогенитальный микобактериоз, обусловленный преимущественно М. fortuitum, а также поражение костей и суставов в виде хронических остеомиелитов или бурситов, вызываемых М. avium, М. kansasii, М. scrofuloceum и др. Органные микобактериозы могут начинаться остро или скрытно, но почти всегда протекают тяжело.

Отдельную группу наиболее тяжелых форм составляют генерализованные микобактериозы. До 80-х годов они встречались крайне редко. Генерализованный микобактериоз, как правило, вызывают М. avium, М. kansasii, иногда М. scrofuloceum. Заболевание протекает с тяжелой токсемией, длительной высокой лихорадкой неправильного типа и милиарным поражением всех внутренних органов. Резкие патологические изменения крови при этом имитируют заболевания кроветворных органов. Как правило, заболевание заканчивается летально. Из 22 описанных в мировой литературе больных лишь один был излечен. О трудности диагностики говорит тот факт, что у 19 больных диагноз был установлен только посмертно.

Особый интерес в настоящее время представляет развитие микобактериозов у больных СПИДом. Дефекты клеточного иммунитета, характерные для СПИДа, предрасполагают к поражениям легких, возникающим у 60 % больных. Наиболее частым возбудителем патологического процесса в легких считают Pneumocystis carini [Vogt М. et al., 1985]; на втором месте находится М. avium-intracellulare, выделенный у 17 % больных СПИДом с поражением легких (у 79 из 441) при обследовании в учреждениях Нью-Йорка, Лос-Анджелеса и Сан-Франциско [Hopewell Ph. С., Luce J. М., 1985]. Микобактериоз легких, вызванный М. avium-intracellulare, отличается прогрессирующим течением и нередко приводит к летальному исходу [Vogt М. et al.,
1985].

Дифференциальный диагноз. Единственным достоверным методом дифференциальной диагностики между туберкулезом и другими микобактериозами является метод комплексной идентификации микобактерий при неоднократном (не менее 2 раз) выделении одного и того же вида возбудителя. При изучении нетуберкулезных культур для контроля необходимо исследовать заведомо известные культуры микобактерий туберкулеза. Следует помнить об одном основном правиле: работа должна проводиться со свежими культурами (2—3-недельными) и со свежеприготовленными реактивами, срок использования которых не должен превышать 2 нед.

Отсутствие эффекта от лечения больного, у которого признан туберкулез, такими туберкулостатическими препаратами, как стрептомицин, изониазид и его производные (к ним, как правило, атипичные микобактерии устойчивы), становится основанием для повторных посевов и целенаправленного изучения выделенных микобактерий с целью их идентификации бактериологическими, биохимическими и иммунологическими методами. Известно, что атипичные микобактерии отличаются от истинно туберкулезных более быстрым ростом, способностью некоторых видов к пигментообразованию, активностью ферментов. Существуют специальные тесты, позволяющие по активности окислительно-восстановительных ферментов отличить атипичные микобактерии. С целью идентификации микобактерий некоторые авторы предлагают использовать 26 тестов, среди которых имеются не только бактериологические, но и биологические [Saito Н., 1977; Tsukamura М., 1979]. Для дифференциации вида gordonae и nocardia М. Tsukamura (1979) применяет метод тонкослойной хроматографии липидов с меченым 358-метионином. Для разграничения нетуберкулезных микобактерий I и III групп по Раньону рекомендуется фаготипирование.

Для атипичных микобактерий характерны не только относительная быстрота роста, частое пигментообразование, но и своеобразная морфология колоний, рост на питательных средах с паранитробензойной кислотой и салицилатом натрия, потеря способности к образованию корд-фактора, отрицательная реакция на ниацин, отсутствие пероксидазной активности при сохранении активности каталазы, выраженная у большинства бактерий термостабильность каталазы. Наряду с этим атипичные культуры отличаются первичной устойчивостью к большинству противотуберкулезных препаратов I ряда (главным образом ПАСК и группе ГИНК), а из препаратов II ряда — прежде всего к тибону, за исключением М. kansasii.

Лечение микобактерирзов представляет большие трудности, поскольку атипичные микобактерии, как правило, устойчивы к большинству противотуберкулезных препаратов. Все виды патогенных атипичных микобактерий обладают высокой степенью резистентности по отношению к препаратам I ряда (стрептомицин, изониазид, ПАСК), а также к тиосемикарбазонам. Наибольшую чувствительность они проявляют к циклосерину, этамбутолу, рифампицину и меньшую — к некоторым другим препаратам (канамицин, виомицин, этионамид и др.). Ранее [Рудой Н. М. и др., 1977] было установлено, что наиболее активными препаратами по отношению к атипичным микобактериям являются этамбутол, циклосерин, канамицин, виомицин и в меньшей степени этионамид и рифампицин. Важное условие химиотерапии при микобактериозе — приведение ее в соответствие с антибиотикограммой. Для достижения терапевтического эффекта целесообразна комбинация нескольких препаратов в высоких дозах [Shimoide Н., 1972]. Следует отметить также бактериостатическую активность окситетрациклина и сулюсульфона при заболеваниях, вызванных М. kansasii и М. intracellulare.

При сочетании микобактериоза и туберкулеза терапевтическая тактика строится с учетом особенностей обоих возбудителей. При недостаточной эффективности химиотерапии показано хирургическое вмешательство.

Профилактику микобактериозов с использованием специфических методов (как это осществляют с целью предупреждения туберкулеза) не проводят. Однако методы санитарной профилактики (дезинфекция помещений, пастеризация молока и т. д.) на молочно-товарных фермах применяют, поскольку крупный рогатый скот, инфицируясь через пастбища и водоемы атипичными микобактериями, в свою очередь становится одним из источников рассеивания их во внешней среде.

Комментарии закрыты.

Источник: vrach-profi.ru

Ануфриев Игорь ИвановичКандидат Медицинских наук, врач-пульмонолог высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

 

 

Горблянский Юрий Юрьевич Заведующий кафедрой профессиональных болезней РостГМУ, Заслуженный врач Российской Федерации, заведующий терапевтическим отделением ГУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации №2»

Прочитать о докторе подробнее

 

 

 

 

Боханова Елена Григорьевна Кандидат медицинских наук, Заведующая терапевтическим отделением ФМБА России, Ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ

Прочитать о докторе подробнее

 

 

Микобактериозы легких

Микобактериозы легкихКнига: “Болезни органов дыхания ТОМ 2” (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Микобактериозы легких

Микобактериозы легких — заболевания, вызываемые атипичными микобактериями. Микобактерии, отличающиеся от классических возбудителей туберкулеза человека и крупного рогатого скота, впервые описаны A. Calmette (1922). В последующем появились сообщения о случаях паратуберкулеза; его возбудителями были микобактерии, которые не вызывали генерализованного процесса у морских свинок и кроликов и отличались от микобактерии туберкулеза по своим биохимическим и культуральным свойствам. Эти микроорганизмы описаны многими исследователями под название^ атипичных, анонимных, неклассифицируемых и т.д. М. П. Зыков и Т. Б. Ильина (1978) предложили именовать нетуберкулезные микобактерии потенциально патогенными.

Эпидемиология. Данные о распространении нетуберкулезных микобактерий и микобактериозов чрезвычайно вариабельны. Пестрота поступающих сведений в известной степени закономерна. Ни в одной стране мира не существует официальной регистрации указанных заболеваний. Среди исследователей нет единства взглядов на значение, этиологию, патогенез, эпидемиологию и клинику данной патологии. Не существует общепринятой научной классификации микобактерий. Отдельные спорадические исследования в разных странах, естественно, не могли дать четкой картины распространения микобактериозов на земном шаре. Микобактериозы обычно регистрируют под диагнозом «туберкулез», особенно в тех регионах, где для выявления туберкулеза легких используют только метод бактериоскопического исследования мокроты.

О большей или меньшей распространенности микобактериозов в той или иной стране можно получить представление главным образом на основании высеваемости и последующей идентификации микобактерий. Однако в связи с большим числом непатогенных для человека видов микобактерий высеваемость атипичных микобактерий далеко не равнозначна заболеваемости микобактериозами. Так, по данным Н. М. Рудого с соавт. (1977), истинными микобактериозами болеют только 8 % лиц, выделяющих атипичные микобактерии; по нашим последним данным, этот показатель не превышает 10 %. Таким образом, можно говорить о частоте высеваемости атипичных микобактерий среди больных туберкулезом либо обследуемых по этому поводу при использовании культурального метода, но не об истинной заболеваемости микобактериозами.

Возрастание частоты высеваемости нетуберкулезных микобактерий у лиц, больных туберкулезом (от 0,5—4 % в 1957—1959 гг. до почти 40 % в 1971 г.) демонстративнее всего проявляется в США. По данным М. П. Зыкова и Т. Б. Ильиной (1978), в Ленинграде количество культур микобактерий, присылаемых для идентификации, за последние 17 лет возросло втрое. В последние годы значительно преобладают микобактерии комплекса avium-intracellulare, участились случаи выделения М. fortuitum-chelonei и прочих микобактерий. Отмечается явная неравномерность в частоте высеваемости атипичных микобактерий в различных странах мира — от долей процента (Франция, ВНР, Марокко, Италия) до 8—9 % (СРР, Великобритания, Япония, Австралия). Считают, что атипичные микобактерии больше распространены в США, Англии и Уэлсе и значительно меньше в Западной Австралии и Родезии.

В СССР частота выделения нетуберкулезных микобактерий в последние годы колеблется в пределах 0,6—3,9 %, составляя в среднем 2,4 % [Макаревич Н. М., 1973, 1979; Зыков М. П., 1973, 1978; Драбкина Р. О. и др., 1974; Лотоцкая Р. А. и др., 1979; Езерская Е. Н., 1979]. По нашим данным [Рудой Н. М. и др., 1984], из общего числа культур микобактерий (7633), выделенных за 6 лет (1969—1974) в крупном межрайонном диспансере Москвы, атипичные микобактерии составили 153 (2%), а в последующие 6 лет — 82 из 6079 (1,4 %). Распределение этих культур по группам Раньона отражено в табл. 7.1. По материалам комплексного исследования, осуществляемого под руководством ЦНИИТ М3 СССР, аналогичная частота обнаружения атипичных микобактерий установлена в 1979—1980 гг. Р. А. Лотоцкой и М. Н. Рункевич в Риге (1,5 %), Т. Б. Ильиной и Л. П. Башковой в Ленинграде (1,7 %). Из табл. 7.1 видно, что в период 1975—1980 гг. совершенно не обнаруживались микобактерии kansasii; вдвое (по сравнению с предыдущим периодом) уменьшился показатель выявления М. scrofulaceum; заметно увеличился удельный вес М. avium-intracellulare и выделялось большее число быстрорастущих микобактерий. Неизменно высоким оставался удельный вес М. gordonae. Анализ материалов исследования на территории того же диспансера в течение последующих 4 лет (1981 —1984) показал продолжающуюся тенденцию к увеличению удельного веса М. gordonae и уменьшению — М. scrofuloceum, стабильному выделению М. avium-intracellylare и обнаружению единичных случаев остальных видов нефотохромогенных микобактерий, а также М. kansasii и М. fortuitum [Рудой Н. М. и др., 1987].

Помимо бактериологического метода, позволяющего выделить атипичные микобактерии и судить об их распространенности, существует другой метод, дающий относительное представление о распространении микобактериозов. Он основан на сравнительном изучении специфических кожных аллергических реакций со стандартным туберкулином и сенситинами из атипичных микобактерий. Данные, полученные этим методом, нельзя считать абсолютными в связи с известной общностью антигенных свойств различных микобактерий, явлениями парааллергии и перекрестной сенсибилизации.

Учитывая общность антигенных свойств различных микобактерий, естественно предположить возможность перекрестной сенсибилизации и перекрестного иммунитета у людей и животных, инфицированных различными видами микобактерий. Эти явления доказаны многочисленными экспериментальными исследованиями, наблюдениями на больших контингентах людей, а также клиническими испытаниями. Проводя эпидемиологические исследования в Кабуле, Najem G. R. (1971) отметил положительную корреляцию между тремя антибактериальными антигенами, что, по его мнению, свидетельствует об общности антигенных свойств различных микобактерий. R. J. W. Rees (1970) считает, что патогенные микобактерии различных видов способствуют образованию как циркулирующих гуморальных антител в организме человека, так и классической гиперчувствительности замедленного типа, вызываемой реакцией на введение туберкулина. По его мнению, существуют общие антигены у всех видов микобактерий, в том числе и сапрофитов.

Атипичные микобактерии широко распространены в природе. Они могут находиться в воде колодцев, прудов, сточных вод и т. д. Т. Б. Ильина (1977) дифференцировала культуры, выделенные от рогатого скота, птиц, из почвы и воды; в 55 % случаев культуры относились к комплексу avium-intraceliulare, М. xenopi, в 19% — к скотохромогенным и в 14%—к быстрорастущим. А. С. Донченко (1977) показал, что М. avium в шубате* сохраняется до 3 мес. На возможность выделения атипичных микобактерий из почвы, листьев деревьев, воды, от рогатого скота указали Р. А. Лотоцкая (1979), Т. И. Козулицина, Н. М. Макаревич (1978).

По данным отдельных исследователей, употребление молока и других продуктов питания от зараженных атипичными микобактериями животных способствовало возникновению шейных лимфаденитов у детей. Описаны также заболевания микобактериозом у лиц, контактирующих по характеру профессии с животными.

При изучении возможных источников инфицирования крупного рогатого скота, свиней, кур внимание исследователей привлекло неоднократное выявление кислотоустойчивых микобактерий в торфе, который обычно используют в животноводческих хозяйствах как подстилочный материал. Было обнаружено, что из торфяной подстилки нередко выделяются кислотоустойчивые микобактерии, отличающиеся по своей патогенности от туберкулезных. Использование торфяной подстилки в птичниках может быть одной из причин положительных реакций кур на сенситин, полученный из М. avium. Изучение выделенных из торфа культур показало, что по большинству бактериологических, биохимических и биологических свойств они не отличались от микобактерий, выделенных из органов свиней и крупного рогатого скота. Это послужило основанием для утверждения, что торф может оказаться одним из источников инфицирования сельскохозяйственных животных атипичными микобактериями.

Одним из наиболее неожиданных источников инфицирования домашних птиц атипичными микобактериями явились клещи. В определенный период в птичниках Казахстана было отмечено возрастание числа кур с положительной реакцией на сенситин, полученный из М. avium. При этом в птичниках, не благополучных по туберкулезу, было обнаружено большое количество клещей вида Argas persicus.

При обследовании клещей, собранных в птичниках, оказалось, что среди них имеются особи, спонтанно зараженные М. avium.

По данным Я. А. Благодарного (1971), И. М. Блехмана и Я. А. Благодарного (1974), продолжительность выживаемости М. avium в клещах и их экскрементах достигает 1,5—2 лет. При этом микобактерии сохраняют свою патогенность для кур и кроликов.

Вместе с тем обнаружено, что часть свободно живущих диких птиц заражена микобактериозом. Важно отметить, что микобактериальная инфекция может вегетировать не только у птиц, тяготеющих к человеческому жилью, местам нахождения сельскохозяйственных животных, но и у птиц, обитающих в отдалении от них. Особое значение имеет выделение микобактерий туберкулеза бычьего и птичьего видов от домовых воробьев.

Этиология, патогенез. Единого мнения о происхождении атипичных микобактерий не существует. Ряд исследователей считают, что большинство атипичных микобактерий родственны микобактериям туберкулеза, а все большее их распространение свидетельствует об естественной изменчивости микроорганизмов. Изменчивость микобактерий туберкулеза обусловливают, в частности, массовая специфическая вакцинация и противотуберкулезные препараты, широко применяемые для профилактики и лечения туберкулеза [Каграманов А. И. и др., 1966]. Предполагают, что формирование атипичных микобактерий проходит через фазу L-вариантов. Атипичные формы микроорганизмов при этом являются ревертантными культурами.

Другие исследователи пришли к заключению, что атипичные микобактерии — самостоятельные виды микроорганизмов. Е. Н. Runyon (1972) считает, что атипичные микобактерии так же стары, как туберкулез и лепра. По его мнению, микобактерии с течением лет изменились незначительно. Значительно больше изменилось понимание их человеком. В последующей публикации Е. Н. Runyon (1974) указывает, что широко распространенный термин «атипичные микобактерии» в настоящее время нельзя признать правильным. Сейчас можно уверенно говорить, что каждый из видов или комплексов микобактерий международной номенклатуры вызывает своеобразную, типичную для данного возбудителя картину заболевания. При этом одни микобактерии всегда оказываются возбудителями заболеваний, а другие проявляют свое патогенное действие лишь при определенных условиях, снижающих резистентность организма человека.

В патогенезе микобактериоза, как и туберкулеза, определенное значение принадлежит как экзогенной инфекции, так и эндогенной реинфекции. Говорить о преобладающей роли тех или иных механизмов патогенеза микобактериоза не представляется возможным из-за отсутствия специальных исследований по этой проблеме. Клинические наблюдения показывают, что эндогенный путь при микобактериозах характеризуется оживлением инфекционного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах.

Классификация. Научной классификацией микобактерий, основанной на их филогенетических взаимоотношениях, в настоящее время не существует. Наибольшее распространение получила группировка атипичных микобактерий по Е. Н. Runyon, утвержденная в 1957 г. на Международной конференции по туберкулезу в Стамбуле. Группировка основана на культуральных свойствах (главным образом пигментообразовании и скорости роста). Атипичные микобактерии разделяют на 4 группы.

1. Фотохромогенные, вырастающие в термостате беспигментными, но при росте на свету образующие колонии от лимонножелтого до оранжевого цвета.
2. Скотохромогенные, дающие рост в темноте в виде колоний желто-оранжевого цвета, а на свету — красно-оранжевого.
3. Нефотохромогенные — непигментные микобактерии, колонии которых имеют белую, светло-кремовую или бледно-желтую окраску, но иногда образуют бледно-желтый пигмент.
4. Быстрорастущие, отличающиеся быстрым ростом при комнатной температуре.

Эта группировка не может быть признана научной классификацией [Weiszfeiler J. G., 1975], поскольку она не отражает генетической близости различных микобактерий, а также их патогенности для человека и животных. Вместе с тем группировка Е. Н. Runyon представляет известные удобства, поэтому в настоящее время ее используют большинство микробиологов, эпидемиологов и клиницистов, несмотря на необходимость в единой номенклатуре патогенных микобактерий.

Специальной комиссией при Международном комитете по систематизации бактерий создана международная номенклатура патогенных или потенциально патогенных микобактерий, включающая в себя следующие виды или комплексы: М. leprae, М. ulceruns, комплекс М. tuberculosis, М. kansasii, М. murium, М. simiae, М. szulgai, комплекс М. avium-intracellulare, М. xenopi и комплекс М. fortuitum. Обозначение микобактериозов определяется обнаруженными у больного атипичными микобактериями — этиологическим фактором болезни.

Клиническая картина. В связи с многообразием видов возбудителей клинические проявления микобактериозов и локализация поражений весьма вариабельны. Однако по своему клиническому течению, рентгенологической и даже гистологической или цитологической картине все эти заболевания, как правило, мало отличаются от туберкулеза.

Заболевают чаще мужчины среднего и пожилого возраста. Развитию микобактериоза способствуют хронические заболевания легких любой этиологии, а также болезни и состояния, снижающие общую резистентность организма. Провоцирующими факторами нередко являются профессиональные вредности, особенно пылевые. Семейные и другие контакты не имеют, по-видимому, существенного значения в заболеваемости микобактериозами. Заражение, как правило, происходит аэрогенным или контактным путем через почву, воду, пыль, от пораженных животных, птиц и рыб, хотя имеются отдельные сообщения о случаях заболеваний, вызванных М. avium, при семейном контакте.

Чаще всего встречается легочная локализации микобактериозов. Возбудителями могут быть М. avium-intracellulare, S.scrofuloceum, М. kansasii, М. xenopi, М. fortuitum и др. При заражении первыми тремя видами микобактерий нередко наблюдается подострое начало заболевания и относительно тяжелое его течение с лихорадкой неправильного или гектического характера, надсадным кашлем, иногда-болью в груди и кровохарканьем. В гемограмме при этом обнаруживают полинуклеарный нейтрофилез. Кожные пробы на специфические сенситины могут быть значительно выражены. Некоторые возбудители вызывают торпидно текущие заболевания без особых клинических проявлений или с минимальными явлениями интоксикации.

Рентгенологические изменения чаще всего проявляются инфильтратами с распадом легочной ткани, иногда кавернозным или фиброзно-кавернозным поражением легких с участками бронхогенного метастазирования или в виде гематогенных диссеминаций с тонкостенными полостями распада и нередко уровнем жидкости в них. Характерная черта рентгенологической картины заболевания — быстрое возникновение распада и тонкостенный характер полостей. В целом же указанные процессы ни по клинической картине, ни по рентгенологическим признакам по существу не удается отличить от туберкулеза легких [Рудой Н. М. и др., 1977, 1984; Kubin М. et al., 1980]. В ряде случаев микобактериозы протекают под маской хронических неспецифических заболеваний легких — хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы и т. д. [Рабухин А. Е. и др., 1972; Полетаев С. Д., 1978].

Однако определенным микобактериозам присущи известные особенности. В тех случаях, когда этиологическим фактором болезни были М. kansasii, отмечены обычно малосимптомное начало, относительно благоприятные течение и исход. Лишь в одном из наших наблюдений заболевание прогрессировало и привело к летальному исходу. Локальный процесс характеризовался инфильтративными либо очаговыми изменениями в I и II сегментах с небольшими полостями распада легочной ткани и без бронхогенных отсевов, за исключением одного больного, у которого наблюдалось прогрессирование процесса. Микобактерии этого Вида были во всех случаях устойчивы к стрептомицину, тубазиду и ПАСК, у одного больного — к циклосерину и чувствительны к остальным туберкулостатическим препаратам.

Более благоприятное течение и исходы констатированы при микобактериозе, вызванном М. scrofulaceum. Среди больных преобладали мужчины среднего и старшего возраста. Симптомы интоксикации в начале заболевания отсутствовали либо были мало выраженными. В половине наблюдений отмечалось кровохарканье и были выявлены инфильтративные изменения в легких, в остальных — фокусы (типа туберкулемы) и лишь у одного больного — фиброзные изменения (заболевание у него протекало по типу обострения хронического неспецифического процесса в легких, и препараты широкого спектра действия оказали высокий терапевтический эффект). Бронхогенной диссеминации не было. Микобактерии этого вида были устойчивы к тубазиду и ПАСК у всех больных, к стрептомицину и этионамиду — у 2/3 и к канамицину, циклосерину и этамбутолу — в остальных наблюдениях. Лечение с учетом антибиотикограммы было, как правило, эффективным. У части больных было произведено хирургическое вмешательство с благоприятным исходом.

Наибольшее число микобактериозов было вызвано М. avium-intracellulare. Все больные были мужского пола, преимущественно старше 40 лет. Заболевание начиналось, как правило, с высокой температуры и кровохарканья. Лишь в единичных случаях симптомы интоксикации отсутствовали и патологический процесс выявлен при профилактическом осмотре. Рентгенологически определялись одно- или двусторонние инфильтративные изменения в верхушках легких, иногда участки фиброза, нередко очаги и более чем у половины больных — тонкостенные полости распада. Бронхогенные диссеминации при таком микобактериозе обычно развиваются редко. Однако мы их наблюдали у 5 больных. У одного больного диагностирован также силикотуберкулез; у одного заболевание протекало как обострение хронического неспецифического процесса в легких, успешно леченного антибиотиками широкого спектра действия. Более чем у половины больных заболевание прогрессировало, приобретая характер фибрознокавернозного процесса; один больной умер, одного оперировали, а остальные длительно получали химиотерапию. По нашим данным, М. avium-intracellulare были, как правило, устойчивы к стрептомицину и тубазиду, в половине наблюдений — к этионамиду, канамицину и в 1 /з случаев к ПАСК, циклосерину, этамбутолу и рифадину.

Несколько более благоприятными оказались течение и прогноз заболевания у лиц, от которых были выделены микобактерии М. xenopi. Существует мнение, что М. xenopi сапрофитируют в дыхательных путях чаще у лиц старше 40 лет и потом оседают в туберкулезных полостях распада, приобретая патогенные свойства. Все наблюдавшиеся нами больные были мужчинами старше 50 лет. Более чем у половины из них наблюдались симптомы интоксикации. Локальный процесс характеризовался наличием крупных очагов или фокусов типа туберкулом с распадом. Бронхогенный засев отмечался у одного больного, инфильтративные изменения — также у одного. Половине больных была проведена успешная операция, у другой половины развился хронический деструктивный процесс (с летальным исходом в одном наблюдении). Эти микобактерии оказались устойчивыми к тубазиду и тибону и чувствительны к остальным противотуберкулезным препаратам.

Лишь в одном из наших наблюдений из мокроты повторно выделялись М. fortuitum. Изменения в легких в виде ограниченных рубцов были обнаружены у этого человека при профилактическом флюорографическом обследовании, жалоб он не предъявлял и на учет противотуберкулезного диспансера не был взят. По данным ряда авторов [Bogdanody Е., Szabo J., 1974; Manore Y. F. et al., 1981; Shimoide Н. et al., 1981], при таком микобактериозе возможны и кашель, и повышение температуры тела. При первичном заболевании, возникшем в интактном легком, прогноз весьма благоприятный; при вторичном процессе, развившемся на фоне уже имеющегося туберкулеза или пневмокониоза, — более серьезен. Однако, по мнению^. J. Awe с соавт. (1973), располагающих довольно большим числом наблюдений (56), М. fortuitum не вызывают заболевания легких; повторное обнаружение этих бактерий не следует расценивать как показатель их участия в патологическом процессе, и поэтому необходимость в специальном лечении отпадает.

Только в одном нашем наблюдении трижды обнаруживались М. chelonei. Описание отдельных случаев микобактериоза, вызванного этими бактериями, как и наше наблюдение, позволяют считать наиболее характерными признаками данного заболевания кровохарканье и образование тонкостенных полостей в легких. Культура, изученная нами, оказалась устойчивой ко всем туберкулостатикам, и терапевтический эффект был достигнут применением сульфаниламидных препаратов.

Таким образом, клинико-рентгенологическая картина микобактериозов, как правило, не отличалась от признаков туберкулеза легких. Исход зависел в значительной степени от сроков идентификации атипичных микобактерий и, следовательно, своевременности изменения химиотерапии в соответствии с лекарственной чувствительностью возбудителя заболевания. Вместе с тем выявилась определенная зависимость терапевтического эффекта от вида атипичных микобактерий. Наиболее выраженные изменения, неблагоприятное течение и прогноз отмечены при микобактериозе, вызванном М. avium-intracellulare; затем по тяжести следуют заболевания, вызванные М. xenopi и М. kansasii.

Скотохромогенные штаммы II группы по Раньону считают обычно малопатогенными для человека [Schoroder Кet al., 1970; Yamomoto М. М., 1972, и др.]. Единой точки зрения на М. gordonae как на возбудителя микобактериоза нет, хотя большинство авторов считают их апатогенными для человека.

Наряду с микобгктериозами легких возможны внелегочные локализации заболевания — поражение лимфатических узлов, кожи, костей, суставов, мочеполовых органов, мягких тканей. Описаны отдельные случаи менингита и генерализованных процессов, протекающих по типу милиарного туберкулеза.

Поражение лимфатических узлов (периферических, внутри-грудных и внутрибрюшных) встречается чаще у детей. Заболевания кожи и слизистых оболочек нередко вызывают микобактерии, обитающие в водной среде (М. balney); при этом возникают либо распространенный гранулематоз кожных покровов («болезнь купальщиков»), либо изменения, напоминающие туберкулезную волчанку. У жителей Африки, Новой Гвинеи и Мексики могут отмечаться тяжелые распространенные некротические поражения кожи (по типу язвы Бурули с вовлечением в процесс мышц и костей), вызываемые М. ulcerans. Очень редко наблюдаются урогенитальный микобактериоз, обусловленный преимущественно М. fortuitum, а также поражение костей и суставов в виде хронических остеомиелитов или бурситов, вызываемых М. avium, М. kansasii, М. scrofuloceum и др. Органные микобактериозы могут начинаться остро или скрытно, но почти всегда протекают тяжело.

Отдельную группу наиболее тяжелых форм составляют генерализованные микобактериозы. До 80-х годов они встречались крайне редко. Генерализованный микобактериоз, как правило, вызывают М. avium, М. kansasii, иногда М. scrofuloceum. Заболевание протекает с тяжелой токсемией, длительной высокой лихорадкой неправильного типа и милиарным поражением всех внутренних органов. Резкие патологические изменения крови при этом имитируют заболевания кроветворных органов. Как правило, заболевание заканчивается летально. Из 22 описанных в мировой литературе больных лишь один был излечен. О трудности диагностики говорит тот факт, что у 19 больных диагноз был установлен только посмертно.

Особый интерес в настоящее время представляет развитие микобактериозов у больных СПИДом. Дефекты клеточного иммунитета, характерные для СПИДа, предрасполагают к поражениям легких, возникающим у 60 % больных. Наиболее частым возбудителем патологического процесса в легких считают Pneumocystis carini [Vogt М. et al., 1985]; на втором месте находится М. avium-intracellulare, выделенный у 17 % больных СПИДом с поражением легких (у 79 из 441) при обследовании в учреждениях Нью-Йорка, Лос-Анджелеса и Сан-Франциско [Hopewell Ph. С., Luce J. М., 1985]. Микобактериоз легких, вызванный М. avium-intracellulare, отличается прогрессирующим течением и нередко приводит к летальному исходу [Vogt М. et al.,
1985].

Дифференциальный диагноз. Единственным достоверным методом дифференциальной диагностики между туберкулезом и другими микобактериозами является метод комплексной идентификации микобактерий при неоднократном (не менее 2 раз) выделении одного и того же вида возбудителя. При изучении нетуберкулезных культур для контроля необходимо исследовать заведомо известные культуры микобактерий туберкулеза. Следует помнить об одном основном правиле: работа должна проводиться со свежими культурами (2—3-недельными) и со свежеприготовленными реактивами, срок использования которых не должен превышать 2 нед.

Отсутствие эффекта от лечения больного, у которого признан туберкулез, такими туберкулостатическими препаратами, как стрептомицин, изониазид и его производные (к ним, как правило, атипичные микобактерии устойчивы), становится основанием для повторных посевов и целенаправленного изучения выделенных микобактерий с целью их идентификации бактериологическими, биохимическими и иммунологическими методами. Известно, что атипичные микобактерии отличаются от истинно туберкулезных более быстрым ростом, способностью некоторых видов к пигментообразованию, активностью ферментов. Существуют специальные тесты, позволяющие по активности окислительно-восстановительных ферментов отличить атипичные микобактерии. С целью идентификации микобактерий некоторые авторы предлагают использовать 26 тестов, среди которых имеются не только бактериологические, но и биологические [Saito Н., 1977; Tsukamura М., 1979]. Для дифференциации вида gordonae и nocardia М. Tsukamura (1979) применяет метод тонкослойной хроматографии липидов с меченым 358-метионином. Для разграничения нетуберкулезных микобактерий I и III групп по Раньону рекомендуется фаготипирование.

Для атипичных микобактерий характерны не только относительная быстрота роста, частое пигментообразование, но и своеобразная морфология колоний, рост на питательных средах с паранитробензойной кислотой и салицилатом натрия, потеря способности к образованию корд-фактора, отрицательная реакция на ниацин, отсутствие пероксидазной активности при сохранении активности каталазы, выраженная у большинства бактерий термостабильность каталазы. Наряду с этим атипичные культуры отличаются первичной устойчивостью к большинству противотуберкулезных препаратов I ряда (главным образом ПАСК и группе ГИНК), а из препаратов II ряда — прежде всего к тибону, за исключением М. kansasii.

Лечение микобактерирзов представляет большие трудности, поскольку атипичные микобактерии, как правило, устойчивы к большинству противотуберкулезных препаратов. Все виды патогенных атипичных микобактерий обладают высокой степенью резистентности по отношению к препаратам I ряда (стрептомицин, изониазид, ПАСК), а также к тиосемикарбазонам. Наибольшую чувствительность они проявляют к циклосерину, этамбутолу, рифампицину и меньшую — к некоторым другим препаратам (канамицин, виомицин, этионамид и др.). Ранее [Рудой Н. М. и др., 1977] было установлено, что наиболее активными препаратами по отношению к атипичным микобактериям являются этамбутол, циклосерин, канамицин, виомицин и в меньшей степени этионамид и рифампицин. Важное условие химиотерапии при микобактериозе — приведение ее в соответствие с антибиотикограммой. Для достижения терапевтического эффекта целесообразна комбинация нескольких препаратов в высоких дозах [Shimoide Н., 1972]. Следует отметить также бактериостатическую активность окситетрациклина и сулюсульфона при заболеваниях, вызванных М. kansasii и М. intracellulare.

При сочетании микобактериоза и туберкулеза терапевтическая тактика строится с учетом особенностей обоих возбудителей. При недостаточной эффективности химиотерапии показано хирургическое вмешательство.

Профилактику микобактериозов с использованием специфических методов (как это осществляют с целью предупреждения туберкулеза) не проводят. Однако методы санитарной профилактики (дезинфекция помещений, пастеризация молока и т. д.) на молочно-товарных фермах применяют, поскольку крупный рогатый скот, инфицируясь через пастбища и водоемы атипичными микобактериями, в свою очередь становится одним из источников рассеивания их во внешней среде.

Комментарии закрыты.

Источник: vrach-profi.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.