Миокардоз у животных


Миокардоз – это заболевание миокарда невоспалительного характера, характеризуется наличием в нем дистрофических процессов.

¦ ЭТИОЛОГИЯ

Причиной этого заболевания могут быть нарушения белкового, жирового, углеводного, минерального и витаминного обменов (несбалансированное кормление); интоксикация при хронически протекающих болезнях. Часто миокардоз является следствием перенесенного миокардита, эндокардита, пневмонии и других заболеваний.

¦ СИМПТОМЫ

Симптоматика определяется стадиями развития заболевания и его клиническими формами. В легких случаях сердечнососудистая недостаточность обнаруживается только после физической нагрузки, а в тяжелых – и в состоянии покоя.

Течение болезни во всех случаях сопровождается общей слабостью животного, снижением аппетита и мышечного тонуса, расстройством периферического кровообращения (повышается венозное и снижается артериальное кровяное давление). К общим симптомам относятся также понижение эластичности кожи, отеки на теле, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (частота пульса увеличена, характерны атриовентрикулярная блокада и блокада ножки пучка Гиса).


Для миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений миокарда характерны следующие симптомы: незначительное учащение пульса, ослабление сердечного толчка, усиление, расщепление или раздвоение первого тона сердца при ослаблении второго тона; возможно нарушение функции проводимости сердца; кровоток замедлен.

В начале развития миокардиодистрофии на электрокардиограмме отмечают расширение, деформацию зубца Т и небольшое смещение сегмента ST, впоследствии происходит более выраженное смещение сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии, изменение интервалов РQ и QT, снижение зубцов ЭКГ (особенно комплекса QRS).

Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда проявляется более выраженными симптомами.

Электрокардиограмма показывает малый вольтаж зубцов, выраженное удлинение интервалов PQ и QT, деформацию и расширение комплекса QRS.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Ликвидация этиологических факторов, вызвавших миокардоз. Предоставление больным отдыха и покоя.

Необходимо сбалансировать кормовой рацион ввести овощи, фрукты и молочные корма.

Показано применение глюкозы, кофеина, аскорбиновой кислоты в повышенных дозах, камфоры, сульфакамфокаина, кордиамина.


Не менее эффективны при миокардозе анаболитические средства, улучшающие биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце.

При нарушении функции других органов и систем проводят соответствующее симптоматическое лечение.

¦ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Глюкоза, кофеин, аскорбиновая кислота, камфора, сульфакамфокаин, кордиамин.

При резком падении артериального давления рекомендован адреналин.

Тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), цитохром-С, панангин, рибоксин.

Следующая глава >

Источник: bio.wikireading.ru

Что такое миокардоз (миокардиодистрофия)?

Миокардоз (от латинского — Myocardosis), миокардиодистрофия (от латинского — Myocardiodystrophies) является патологией миокарда, которое характеризуется дистрофическими и дегенеративными процессами в нем, сопровождается изменениями энергетических, биохимических и метаболических реакций в сердечной мышце с последующей дисфункцией миокарда.

Условно выделяют две клинические разновидности заболевания, в частности миокардиодистрофию (миокардоз) без выраженных дегенеративных изменений и миокардиодистрофию (миокардоз) с существенными деструктивными (дегенеративными) изменениями миокарда (такую форму миокардиодистрофии целесообразно называть кардиомиопатией). Болеют миокардозом домашние и сельскохозяйственные животные всех видов, в том числе часто — высокопроизводительные коровы.

Этиология миокардиодистрофии (миокардоза)


Миокардиодистрофия (миокардоз) чаще всего формируется как вторичная болезнь в виде развития осложнений других заболеваний, которые манифестируются расстройствами обмена веществ (протеинового, липидно-углеводного, минерального и витаминного), при интоксикациях организма. Миокардоз (миокардиодистрофия) возникает на фоне пневмоний различной природы, анемий различной этиологии, при которых концентрация гемоглобина уменьшается более чем на 35%, других болезней миокарда, многих других гинекологических, внутренних, хирургических, паразитарных и инфекционных болезней. Возникновению миокардиодистрофии способствуют стресс-факторы — скученность животных, гипокинезия, однотипная кормление концентрированными кормами, постоянные перегруппировки, рокот работающих механизмов (более 60 децибел).

Патогенез миокардиодистрофии (миокардоза)

Миокардоз формируется на фоне нарушений кровоснабжения миокарда и его трофики. Сначала уменьшаются энергетические и биохимические реакции в миокарде, а потом возникают его деструктивные и дегенеративные изменения. Патологическим процессом повреждается нервная и проводящая системы сердца. При этих обстоятельствах снижается систолическая функция миокарда, что сопровождается повышением венозного кровяного давления, снижению максимального артериального кровяного давления и уменьшению скорости кровообращения. Возникает аритмичный синдром, одышка, цианоз, кардиальные отеки. Формируется застой крови в венах печени и портальная гипертензия, развивается «застойная печень». Происходит дисфункция других органов и систем, метаболизма. У животных проявляется синдром общей сердечной недостаточности.

Симптомы миокардиодистрофии (миокардоза)


Чаще всего миокардоз формируется медленно (хроническое или подострое течение), а при острых отравлениях и различных интоксикациях — быстро (острое течение). У животных отмечают норморексию, снижение продуктивности, выносливости, мышечного тонуса (полузакрытые глаза, отвисание нижней губы, незначительная физическая работа утомляет животное, особенно при высокой влажности и температуре воздуха). Из-за нарушения микроциркуляции крови снижается эластичность кожи. Шерстянной покров становятся тусклыми, ломким, у животных появляется рефлекторная необходимость в движениях для улучшения продвижения тканевой жидкости и для чего они переступают конечностями.

Миокардиодистрофия без выраженных деструктивных изменений миокарда диагностируют при незначительном повышении частоту сердечных сокращений, ослаблением сердечного толчка, усилением, раздвоением, расщеплением первого и ослаблением второго сердечног тона, замедлеием проводимости (чаще в виде атриовентрикулярной блокады), повышением венозного кровяного давления и снижением артериального кровяного давления, снижением скорости кровообращения. На электрокардиограмме животных обнаруживают деформацию и расширение зубца Т, смещение сегмента ST ниже изолинии, относительное расширение интервалов PQ и QT.
Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда манифестируется симптомами:


  • цианоз видимых слизистых оболочек
  • одышка
  • выраженная тахикардия
  • слабый и диффузный толчок сердца
  • слабые и глухие тоны сердца
  • снижение артериального кровяного давления до 80 — 90 мм рт. ст.
  • повышение венозного кровяного давления до 180 — 200 мм вод. ст.
  • замедленная скорость кровообращения

Типичными для миокардиодистрофии (миокардоза) являются отеки подкожной клетчатки, особенно на дистальных участках тазовых конечностей, нижней части брюшной стенки, в области подгрудка. Отеки возникают медленно, в частности во время отдыха ночью, и уменьшаются или исчезают при активном моционе, применении кардиологических средств или диуретиков, выполнении физических нагрузок. На электрокардиограмме животных обнаруживают низкий вольтаж зубцов ЭКГ, расширение зубца Т,. деформацию и расширение комплекса QRS, удлинение интервалов QT и PQ, часто атриовентрикулярную блокаду или блокаду ножки пучка Гиса, волокон Пуркинье. При миокардозе отмечают симптомы нарушения функций печени, легких, нервной и пищеварительной систем.

Течение миокардиодистрофии (миокардоз)


Течение миокардиодистрофии зависит от интенсивности и продолжительности действия этиологических факторов, вызывающих болезнь, а также от тяжести и клинической формы заболевания.

Диагноз при миокардиодистрофии (миокардоз)

Диагноз ставят по типичным симптомами той или иной клинической формы миокардиодистрофии с учетом данных изменений кровяного давления и скорости кровотока, электрокардиографии и результатов функциональных проб Оппермана-Синева и Г.В. Домрачева. При проведении пробы профессора Г.В. Домрачева — после 10-минутной прогонки у здоровых лошадей частота сердечных сокращений возрастает до 50-60 ударов в 1 мин и нормализуется через 5-7 мин, а у больных миокардиодистрофией — частота пульса увеличивается до 80-90 и восстанавливается через 10-30 мин.

Миокардоз (миокардиодистрофию) необходимо дифференцировать от миокардита, кардиомиопатии и миокардиофиброза. Следует отметить, что миокардиодистрофия с выраженными дегенеративными изменениями миокарда, является кардиомиопатией. Наиболее тяжело отличить миокардоз от второй стадии развития миокардита, при котором развиваются дистрофические процессы миокарда. При миокардиодистрофии, в отличие от миокардита, температура тела нормальная, состояние животного мало изменено, отсутствует болезненность в области сердца, частота пульса соответствует верхним границам физиологических колебаний или незначительно увеличена, по сравнению с резко выраженной тахикардией при миокардите. Для миокардиодистрофии характерны аритмии сердца из-за нарушения проводимости, а для миокардита — нарушение сердечного ритма вследствие нарушения возбудимости. При миокардиодистрофии застойные (кардиальные) отеки медленно развиваются и имеют переменный характер, тогда как при миокардите отеки формируются быстро, имеют прогрессирующий характер.

Прогноз при миокардиодистрофии (миокардозе)


Прогноз при миокардиодистрофии осторожен. Прогноз зависит от клинической формы заболевания, а также тяжести течения и характера основной болезни.

Лечение миокардиодистрофии (миокардоза)

Терапевтические мероприятия при миокардиодистрофии. Животных переводят на легкую работу или обеспечивают покой. Рацион балансируют по содержанию и соотношению основных питательных веществ, минералов и витаминов, макроэлементов. Организуют дозированный моцион, гипокинезия животных — противопоказана. Коров и лошадей желательно выпасать в течение нескольких часов в день, но не в жару.

Из лекарственных веществ назначают метаболики и аналептики — аскорбиновую кислоту, глюкозу, камфору, кофеин, коразол, сердечные гликозиды, кордиамин, препараты ландыша, наперстянки, желтушника, адониса, строфанта. Настойку ландыша применяют перорально (крупным животным — по 10-25 мл, овцам и козам — по 5-10 мл, свиньям — по 2-5 мл, собакам — по 0,5-1 мл). При застойной сердечной недостаточности интравенозно медленно вводят 0,06% раствор коргликона (крупным животным — по 3-10 мл, мелким — по 0,5-1 мл) смешивая с 10-20% раствором глюкозы (1:20).
тален назначают подкожно (крупным животным — по 1-5 мл, мелким — по 0,2-0,5 мл) или внутрь (по 5-10 мл — большим и по 1-5 мл — мелким животным).
Дигален-Нео применяют перорально (крупным животным — по 15 70 мл, мелкому рогатому скоту — по 5-15 мл, собакам — по 0,5-1 мл). Лантозид (изоланид, целанид) назначают перорально (крупным животным — по 2-5 мл, мелким — по 0,1-0,5 мл). Адонизид применяют перорально (крупным животным — по 20-40 мл, мелкому рогатому скоту — по 4-10 мл, свиньям — по 0,5-0,8, собакам — по 0,5-4 мл) или внутримышечно (подкожно) (КРС — по 1-5 мл, лошадям — по 7-10 мл, мелкому рогатому скоту — по 1-3 мл, свиньям — по 0,2-2 мл, собакам — по 0,05-1 мл). Второй препарат адониса — кордиазид — вводят перорально в аналогичных дозах, что и адонизид. Настойку строфанта используют внутривенно, медленно, смешивая с 10% раствором глюкозы в соотношении 1:20 (лошадям и крупному рогатому скоту — по 0,3-2 мл, собакам — по 0,01-0,1 мл) или перорально (лошадям и крупному рогатому скоту — по 10-30 мл, мелкому рогатому скоту — по 3-8 мл, свиньям — по 2-5 мл, собакам — по 0,2-1 мл). Строфантин вводят внутривенносмешивая с 10-20% раствором глюкозы или изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:20 (крупному рогатому скоту и лошадям 0,005-0,015 г или 10-15 мл 0,05% раствора: собакам — 0,0002-0,005 г или 0,4-1 мл 0,05% раствора).
епарат желтушника эризимин назначают внутривенно в виде 0,033% раствора. Препарат назначают внутривенно медленно вместе с 10-20% раствором глюкозы или изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:20. Строфантин и эризимин не назначают при диффузных дегенеративных изменениях миокарда.
При миокардозе назначают анаболики, которые улучшают энергетические и биохимические процессы в миокарде: тиамин, пиридоксин, рибофлавин, кокарбоксилазу, АТФ, калия оротат, панангин, рибоксин, цитохром-С.

Профилактика миокардиодистрофии (миокардоза)

Профилактические мероприятия. Систематически проводят диспансеризацию, что позволяет выявлять различные нарушения в эксплуатации и кормления животных. Рационы корректируют по общей питательности, сбалансированности, по содержанию и соотношению биологически активных и питательных веществ, что необходимо для профилактики нарушения обмена веществ, вызывающих возникновение миокардоза. Систематически контролируют качество кормов, обращают внимание на наличие в кормах токсичных растений, патогенных грибков и их токсинов. Организуют и проводят активный моцион и научно обоснованный тренинг животных. Придерживаются соответствия между интенсивностью эксплуатации животных и физиологическими потенциями их организма. В хозяйствах промышленного типа профилактикой стрессовые состояния.
Своевременно лечат животных при первичных болезнях, которые являются причиной миокардоза (миокардиодистрофию).


^Наверх

Источник: vetconsultplus.ru

Этиология


Чаще всего причиной возникновения миокардоза является неполноценное кормление, дефицит в рационе белков, углеводов, витаминов А, В, С, D, Е, минеральных веществ — кальция, фосфора, меди, йода, железа, и др., а также неправильное их соотношение.

Миокардоз может быть следствием отравлений минеральными ядами, результатом интоксикаций, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также инфекционных и инвазионных. Иногда миокардоз может развиваться после тяжелых родов у сук и кошек, при перенапряжении на охоте собак.

Патогенез

В легких случаях указанные причины обусловливают развитие дистрофических изменений в миокарде. Нарушение сердечной деятельности будет носить функциональный характер, проявляется обыкновенно временным ослаблением сократительной способности, проводимости и тоничности сердечной мышцы.

Если этиологический фактор был более сильным, то в мышечных волокнах возникают изменения в виде мутного набухания, зернистой или жировой дистрофии. У животных развивается стойкая сердечная недостаточность, проявляющаяся понижением артериального и повышением венозного кровяного давления, застойными явлениями в печени и в портальной системе. Могут возникать экстрасистолии, антриовентрикулярная блокада, мерцательная аритмия.

Патологоанатомические изменения.

В легких случаях патологоанатомические изменения в миокарде выражены нечетко. При тяжелых поражениях

участки дистрофии окрашены в бледно-серый и серо-глинистый цвет, поверхность разреза суховатая. Одновременно отмечается дряблость и расслабленность сердечной мышцы. Изменения локализуются преимущественно в менее мощной мускулатуре предсердий и правого желудочка.

Симптомы миокардоза у собак, кошек

Заболевания развиваются медленно и чаще всего проявляются в виде подострого или хронического процесса. Общее состояние

животного угнетенное, понижается эластичность кожи, наблюдается тусклость шерстного покрова, могут появляться облысевшие участки. В области дистальных частей тазовых конечностей, живота и подгрудка могут быть отеки. У охотничьих и сторожевых собак резко снижается работоспособность, однако аппетит может сохраняться.

Ослабевает напряжение стенок артерии, артериальный пульс по частоте может находиться в верхних пределах нормы или же отмечается его учащение, он малой волны и слабого наполнения. Сердечный толчок ослаблен.

При аускультации первый тон усилен, второй — ослаблен. В дальнейшем ослабляются оба тона, при этом первый часто раздвоен. Артериальное кровяное давление понижено, венозное — повышено.

Нарушается функция легких, печени, желудочно-кишечного тракта, почек, нервной системы. Снижается содержание эритроцитов и гемоглобина, в лейкограмме увеличение количество лимфоцитов. Понижена кислотная емкость крови.

Диагноз

Основывается на данных анамнеза и результатов клинического исследования (частота и качество пульса, отеки, данные исследования сердца).

В дифференциальном отношении, прежде всего, необходимо иметь в виду миокардит. Для дифференциации наряду с клиническими симптомами используют данные функциональной пробы. После нагрузки замедление пульса у животных начинается сразу, в отличие от миокардита.

Прогноз — осторожный.

Лечение миокардоза у собак, кошек

Больным животным предоставляют умеренный моцион, молочно-овощную диету, корм дают малыми порциями, а воду ограничивают. Из медикаментозных средств подкожно вводят два раза в сутки 20%-ный раствор кофеина собакам по 0,5 — 1,5мл, кошкам по 0,1-0,2 мл, камфорное масло — собакам 1-2 мл, кошкам 0,25 — 1 мл, кордиамин по 0,1-0,12 мл/кг или внутривенно вводят коргликон.

Эффективно применение настоев таких лекарственных трав, как горицвет, ландыш майский, пустырник. Больным животным применяют витаминные препараты, рибоксин, натрия АТФ.

При расстройствах деятельности желудочно-кишечного такта применяют средства, улучшающие пищеварение.

Источник: vetsowet.ru

  • Вернуться к содержанию >

Миокардоз (myocardosis)

Миокардоз — собирательное название болезней миокарда невоспалительного характера. В тех случаях, когда в мышце преобладают дегенеративные изменения, болезнь называют миокардиодегенерацией, а при нарушениях обмена веществ в сердечной мышце (нарушение питания) — миокардиодистрофией. Изменения, связанные с уплотнением миокарда в результате разрастания соединительной ткани, именуют миокардиофиброзом или миокардиосклерозом.

Этиология. Причинами миокардоза могут быть нарушение питания сердца при анемии, большом физическом напряжении, гипо- и авитаминозах комплекса В, аутоинтоксикациях со стороны печени, почек, кишечника, матки, токсины и эндотоксины возбудителей, а также продукты распада некротизированных тканей, хроническое переутомление при пороках сердца и при повышенном артериальном давлении в большом круге кровообращения (диффузные нефриты), нарушение эндокринной системы.

Причиной дистрофических процессов в миокарде может служить слабость миокарда у ожиревших животных из-эа жировой
инфильтрации сердечной мышцы. Некоторые из этих причин могут сочетаться.

Патогенез. Под влиянием избыточного поступления в миокард некоторых веществ (гормоны, электролиты) или в результате недостатка химических или биологических веществ (витамины, кислород, электролиты), а также под влиянием различных токсических воздействий нарушаются ферментные реакции, процессы фосфорилирования и образования аденозинтрифосфорной кислоты, что приводит к развитию миокардоза. Сердечная мышца получает мало питательных веществ. В результате замещения мышечной ткани соединительной тканью или склероза коронарных сосудов постепенно уменьшаются ее сократимость, возбудимость и проводимость, нарушается гемодинамика, расстраиваются кровообращение и трофика всех тканей и органов.

Симптомы разнообразны и зависят от течения и стадии развития патологического процесса. Животные быстро утомляются при движении или работе. На фоне основного заболевания или интоксикации пульс учащается, стенки артериальных сосудов напряжены, а наполнение сосудов понижено. Сердечный толчок усилен и увеличен; тоны сердца, особенно второй, ослаблены. Нередко первый тон раздвоен или расщеплен. Возможны функциональные эндокардиальные шумы. При движении заметны одышка, цианоз, как результат кислородной недостаточности. По мере развития дистрофически-дегенеративных процессов усиливается недостаточность кровообращения по типу ослабления правого желудочка. Сердце увеличено в зависимости от этиологического фактора, больше влево. Скорость кровотока замедлена при одно-временном повышении венозного давления (до 180-200 мм водного столба). Появляются отеки в подчелюстном пространстве. Температура тела животного обычно нормальная. Тяжелые формы сопровождаются увеличением границ сердца вследствие гипертрофии, экстрасистолией, мерцательной аритмией, развитием атонии рубца, кишечных катаров, хронических бронхитов. Застойные явления в печени проявляются в виде желтухи (чаще уробилиновая).

При исследовании крови обнаруживают понижение резервной щелочности, ускорение СОЭ, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, кальция, фосфора, каротина; общий лейкоцитоз умеренный; лейкоцитарная формула показывает увеличение числа лимфоцитов.

Течение и прогноз зависят от причины, вызвавшей патологический процесс, характера самого процесса и темпа его развития.

Патолого-анатомические изменения. С развитием миокардоза обнаруживают бледность и нечеткость рисунка сердечной мышцы, ее дряблость. В более тяжелых случаях миокард приобретает цвет вареного мяса, становится тонким и легко разрывается. Гистологическим исследованием устанавливают мутное набухание, зернистое или жировое перерождение сердечной мышцы.

Диагноз. Выяснение этиологии болезни, постоянное нарастание явлений слабости сердца и усиление одышки, не связанной с заболеванием других органов, постепенное снижение работоспособности и продуктивности животного могут служить основанием для постановки диагноза. Клиническая картина тяжелых форм миокардоза весьма сходна с симптомами, наблюдаемыми при миокарде. Отсутствие повышения температуры тела, болезненности сердечной области, тахикардии, быстро развивающихся отеков позволяет отличить миокардоз от миокардитов.

Лечение сводится к устранению основного патологического процесса. Животному назначают полный покой или легкую физическую нагрузку, легкопереваримые корма, богатые витаминами, минеральными веществами. Из медикаментов показаны сосудорасширяющие средства: теобромин, кофеин, внутривенно раствор глюкозы, ьитамины группы В и С; препараты, влияющие на обменные процессы в миокарде: АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, анаболические гормоны, а при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (адонизид, настойка строфанта и эризимин) и мочегонные средства (теобромин, теофиллин, эуфиллин, а также аммоний хлористый и калий уксуснокислый при небольших отеках), полезны лекарственные средства, улучшающие пищеварение. В качестве антиаритмических средств рекомендуют хинидин, новокаинамид, этмозин, калия хлорид.

  • < Назад
  • Вперёд >
  • Вернуться к содержанию >

Источник: ZooVet.info

Основные признаки миокардоза

Симптомы миокардоза сходны с признаками острой сердечной недостаточности. При минимальной нагрузке или даже без неё у животного появляется тяжёлое дыхание. Кошки дышат открытой пастью. Дыхание может сопровождаться булькающими или хрипящими звуками, слышными на расстоянии около полуметра.

Животное быстро устаёт от привычных нагрузок. Движения осторожные. Внутренняя поверхность пасти, век имеет синеватый оттенок. Резко увеличивается объём живота, снижается аппетит. Иногда появляются отёки на лапах. Кошки и собаки сидят с широко расставленными лапами, выпятив грудь. У собак появляются приступы кашля, болезненность в области левого плеча и лопатки.

Причины и течение миокардоза

Миокардоз вызывают:

  • неправильные нагрузки;
  • неправильное кормление;
  • воспаление мышцы сердца (миокардит);
  • ряд инфекционных болезней;
  • некоторые глисты;
  • Недостаточное кровоснабжение мышцы сердца (ишемия миокарда).

Неправильные нагрузки проявляют коварное действие на сердце спустя длительный период. Опасны резкие или нерегулярные нагрузки. Трёхчасовая прогулка в лесу для городской собаки, проводящей на улице 2 раза по 40 минут, пример резкой нагрузки. А прогулка раз в неделю на лугу, активные игры с собратьями для этой же собаки — пример нерегулярной нагрузки.

В ряде случаев сердечная мышца устаёт от неправильных нагрузок. А сосуды не успевают обеспечивать миокард кислородом и питательными веществами. В других случаях животному на протяжении нескольких лет дают правильную нагрузку, сердце развивается нормально. Однако с возрастом степень нагрузки резко уменьшают. В результате снижается кровоснабжение миокарда и начинается его деградация с сохранением внешних размеров и увеличением объёма (т.н. «сердце спортсмена»).

Неправильное кормление, с нехваткой в рационе витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, полезных минералов, а так же не сбалансированное по по основным веществам приводит к недостатку питания миокарда. На определённых этапах роста недостаток питательных веществ приводит к недоразвитию сосудов и структурных элементов сердечной мышцы. С возрастом, когда нагрузки на сердце увеличиваются, миокард постоянно перенапрягается.

Воспаление сердечной мышцы (миокардит) приводит к сдавливанию и повреждению её волокон. Нагрузка на волокна увеличивается, а способность сокращаться падает. В результате клетки сердечной мышцы отмирают. Ряд инфекционных болезней, сопровождающихся выделением токсинов во время жизни и отмирания возбудителей может приводить к дистрофии миокарда.

Так, возбудители рота, -и парвовирусного энтерита собак размножаются в клетках миокарда и уничтожают их. Некоторые возбудители лептоспироза и ряда других болезней выделяют токсины, повреждающие мышцы сосудов, а так же сердца. Работа волокон миокарда затрудняется. Некоторые глисты могут повреждать миокард напрямую (например, возбудители дирофиляриоза, сетариоза и т.п.), другие (возбудители токсокароза) выделят токсины, разрушающие миокард.

Недостаточное кровоснабжение мышцы сердца (ишемия миокарда) приводит к накоплению продуктов её работы. Сердечная мышца быстрее устаёт. Миокард не получает нужного для полноценных сокращений количества питательных веществ. В результате миокард не восстанавливается после сокращений, утомляется. В клетках падает запас питательных веществ. В миокарде замедляется движение нервного импульса, «приказывающего» сокращаться. Способность сердца прокачивать нужный организму объём крови падает, возникает сердечная недостаточность.

На ранних стадиях сердечной недостаточности снижение способности сердца прокачивать кровь заметно при сильной нагрузке. Понижение объёма прокачиваемой сердцем крови приводит к ухудшению работы печени и лёгких. У животного снижается аппетит, возникает недостаток кислорода. Стремясь восполнить дефицит кислорода, животное начинает часто и глубоко дышать. В течение нескольких недель миокард начинает разрушаться. Способность сердца сокращаться и прокачивать кровь снижается.

Кровь скапливается в капиллярах и венах, усиливая нагрузку на миокард. Циркулирующие по организму эритроциты отдают кислород, принимают углекислый газ. Содержащийся в них гемоглобин приобретает тёмно-синий цвет. Нагрузка на сердце нарастает, а возможность миокарда прокачивать кровь падает ещё больше. Миокарду становится мало кислорода. Возникает патологическая зависимость: чем меньше крови прокачивает сердце, тем меньше попадает кислорода и питательных веществ в сердце. Соответственно, работоспособность миокарда снижается ещё больше. Одновременно снижается артериальное давление, нужное организму для дыхания и поддержания обмена веществ.

Часть крови застаивается в лёгких и расслаивается. Плазма, жидкая часть крови, проникает в лёгкие и блокирует дыхание. Этот процесс называется отёк лёгких. Организму достаётся ещё меньше кислорода. Значительная часть крови скапливается в центральных венах, печени и почках. Жидкая часть скопившейся крови выходит в брюшную полость, развивается асцит (брюшная водянка).

Миокардоз у животных

Лечение

При лечении миокардоза основное внимание уделяется причинам болезни. Успех зависит от стадии болезни. Манипуляции направлены на:

  • устранение причин миокардоза;
  • стабилизацию работы сердца;
  • улучшение питания и роста миокарда.

Устранение причин миокардоза может потребовать ряда анализов и составления индивидуального графика нагрузок. Лечение болезни, вызвавшей миокардоз, зависит от её характера и состояния животного.

Стабилизация работы сердца зависит от стадии миокардоза. Могут использоваться препараты глюкозы, кордиамин, дигоксин, сульфокамфокаин и др. Улучшение питания и роста миокарда достигается воздействием на сосуды и клетки сердечной мышцы. Применяют рибоксин, милдронат, триметазидин, АТФ.

Как правило, на ранних стадиях миокардоз излечивается. Однако болезнь приводит к тяжёлым последствиям, а у взрослых животных иногда к пожизненным ограничениям. Если Ваше животное тяжело дышит, а внутренняя поверхность пасти и язык внезапно посинели, обратитесь к ветеринару. Вашему питомцу срочно нужна помощь.

Источник: ZveriVdom.com


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.